¿Podría un gen ayudarte a hacerte obeso?

LUNES 15 de julio (Dr. Tango) - Los investigadores han descubierto una posible explicación genética de por qué algunas personas comen en exceso y corren un mayor riesgo para Obesidad.

Las personas que llevan dos copias de una variante del gen "FTO" tienen más probabilidades de sentir hambre después de comer, porque llevan niveles más altos de la hormona productora de hambre, la ghrelina en su torrente sanguíneo, según un equipo internacional de científicos.

Además, las exploraciones cerebrales revelaron que esta variante doble del gen FTO cambia la forma en que el cerebro reacciona a los alimentos y la grelina. Las personas con la variante doble mostraron diferentes respuestas neuronales en la región del cerebro conocida por regular el apetito y el centro de placer /recompensa que normalmente responde al consumo de alcohol y drogas recreativas.

Aproximadamente una de cada seis personas lleva dos copias de esta variante del gen FTO. Estas personas son un 70 por ciento más propensos a convertirse en obesos que las personas que llevan otras versiones del gen FTO, de acuerdo con la información de fondo en el estudio publicado el 15 de julio en el Diario de Investigación Clínica.

"Hemos sabido por un tiempo que las variaciones en el gen FTO están fuertemente vinculados con la obesidad, pero hasta ahora no sabíamos por qué", dijo la autora principal Dra. Rachel Batterham. "Lo que este estudio nos muestra es que los individuos con dos copias de la variante FTO de riesgo de obesidad están programados biológicamente para comer más".

La evolución puede ser responsable de la existencia de esta doble variante en tantas personas.

"Para la mayoría del tiempo que los seres humanos han existido el alimento ha sido escaso. Tener esta variante genética habría conferido una ventaja de supervivencia", dijo Batterham, jefe de obesidad y servicios bariátricos y director del Centro de Investigación de Obesidad en University College London Hospitals.

Los investigadores primero pidieron a un grupo de 20 hombres - 10 con la variante doble, y 10 con una versión del gen FTO vinculado a un menor riesgo de obesidad - para calificar su hambre antes y después de una comida. Se tomaron muestras de sangre para probar sus niveles de grelina, una hormona secretada por el estómago que estimula el apetito.

Los niveles de Ghrelin aumentan normalmente antes de las comidas y caen después, pero los investigadores encontraron que los hombres con la variante doble de FTO tenían niveles de grelina mucho más altos después de una comida y sentían hambre después de comer que los hombres que tenían la variación que lleva un menor riesgo de obesidad.

En el siguiente paso, el equipo de investigación utilizó funcional MRI Para medir cómo el cerebro responde a las imágenes de alimentos y los niveles de ghrelin antes y después de una comida, utilizando un grupo diferente de 24 hombres.

Las imágenes de resonancia magnética revelaron alteración de la actividad cerebral en los varones con doble variante, tanto en el hipotálamo controlador del apetito como en las regiones de recompensa del cerebro, que se sabe que responden a las drogas alcohólicas y recreativas. La actividad alterada se produjo en respuesta a imágenes de alimentos ya la grelina en su torrente sanguíneo.

Además, los hombres con la variante FTO doble calificaron imágenes de alimentos ricos en calorías más atractivas después de una comida que las personas con la variante de bajo riesgo.

"No sólo estas personas tienen niveles más altos de ghrelina y por lo tanto se sienten más hambrientas, su cerebro responde de manera diferente a la ghrelina ya las imágenes de comida - es un doble golpe", dijo Batterham.

Los médicos hicieron su investigación un paso más adelante, usando células de ratón y humanas para averiguar qué causa los niveles aumentados de ghrelin en hombres con la variante de FTO doble.

Encontraron que el aumento de la expresión del gen FTO "desbloquea" la plantilla genética utilizada para crear grelina, lo que conduce a una mayor producción de la hormona del hambre.

El estudio proporciona "una contribución importante a la comprensión del proceso mecanicista de cómo el gen FTO afecta el hambre y la obesidad", dijo Emmanuel Pothos, profesor asociado del departamento de fisiología molecular y farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en Boston. No estuvo involucrado en el estudio.

Sin embargo, señaló que el gen FTO por sí solo no puede explicar la epidemia de obesidad. Otros estudios han encontrado que las personas con la variante FTO de alto riesgo de obesidad pesan en promedio sólo 65 libras más que las personas sin la variante.

"Hay ciertamente otros factores aquí que son importantes que no conocemos", dijo Pothos. "El gen FTO tiene un papel importante aquí, pero no es el único factor".

La posibilidad existe que otras vías hormonales y neurales relacionadas con la obesidad se desbloqueen a través del mismo mecanismo que provoca aumento de la producción de ghrelina, dijo Ruth Loos, directora de la genética de la obesidad y los rasgos metabólicos relacionados programa en la Icahn School of Medicine en Mount Sinai, Nueva York.

"Es una interacción muy compleja que describen, es una historia muy agradable, todo encaja muy bien y proporciona las primeras ideas sobre cómo la FTO podría contribuir a la obesidad", dijo Loos. "Pero se requiere más investigación".

Autor del estudio Batterham dijo que esto de ninguna manera debe convencer a las personas con esta variante genética que son indefensos contra la obesidad.

"En un nivel terapéutico, esto nos arma con algunas nuevas ideas importantes para ayudar en la lucha contra la pandemia de la obesidad", dijo. "Por ejemplo, sabemos que la grelina se puede reducir en
9 y o o comer una dieta rica en proteínas., Que podrían ser particularmente eficaces si se dirigen a pacientes con la variante del riesgo de obesidad del gen FTO ".