Síndrome antifosfolípido: causas, síntomas. Cómo tratar

Antes de comenzar a estudiar este tipo de enfermedad, debe decidir su concepto. Y entonces, síndrome antifosfolípido Es un tipo de síntoma complejo que combina trombosis de naturaleza venosa y /o arterial, todo tipo de patologías obstétricas (a menudo nacimientos prematuros) y trombocitopenia.

La singularidad de este síndrome es que combina otros síndromes neurológicos, hematológicos, cardiovasculares y de la piel.

Tal cuadro clínico es posible solo cuando los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) están presentes en la circulación sanguínea.

Las causas del desarrollo del síndrome antifosfolípido



La medicina moderna todavía está llevando a cabo una investigación activa, pero incluso ellos no son capaces de identificar la fuente primaria del desarrollo del síndrome antifosfolípido. Incluso las altas tecnologías no abren la brecha en la etiología de esta enfermedad. Descubrir solo el hecho de que las células infecciosas en algunos casos pueden actuar como desencadenantes de aLL.

Los títulos de AFL aumentan como resultado de una serie de factores:

  • infección de naturaleza viral, por lo que es necesario realizar una investigación con la mayor frecuencia posible para su presencia;

  • infecciones bacterianas;

  • espiroquetosis;

  • infección parasitaria.


  • Hoy en día, la mayoría de los investigadores llegan a la conclusión de que es la predisposición genética la que puede desempeñar un papel decisivo en la síntesis de APL.

    Patogénesis de la aparición del síndrome antifosfolípido



    Es necesario recordar el hecho de que las trombosis arteriales y venosas son la patogénesis de la enfermedad. Estas trombosis pueden ocurrir en cualquier momento y en cualquier lugar del lecho vascular.

    Oficialmente trombofilia puede ser primario, debido a cambios genéticos, y secundario: adquirido. La abolición principal de estas especies en la naturaleza de los trastornos de la hemostasia, las posibles complicaciones y el pronóstico. Son estos factores los que son fundamentales a la hora de elegir un método de tratamiento, así como la prevención posterior.

    Características de la trombofilia primaria (genéticamente determinada) y adquirida en pacientes con trombosis venosa.

    La forma primaria de trombofilia surge de tales cambios genéticos en el cuerpo:

  • cuando se produce polimorfismo en el gen V del factor responsable de la coagulación sanguínea;

  • la presencia de polimorfismo en el gen de la protrombina;

  • cuando surge un genotipo homocigoto en el gen que codifica la metilentetrahidrofolato reductasa;

  • cuando disminuye el número de antioagulantes naturales;

  • síndrome de plaquetas "pegajosas";

  • una mayor cantidad de un determinado factor de coagulación y su actividad;

  • otras razones


  • En cuanto al estado adquirido de la enfermedad, surge de los siguientes factores:

  • comienzan a formar tumores malignos;

  • intervenciones en el organismo de naturaleza quirúrgica;

  • lesiones de diversa gravedad, especialmente fracturas de huesos largos;

  • embarazo y posparto;

  • recepción de anticonceptivos orales;

  • inmovilización;

  • enfermedades mieloproliferativas;

  • hipermocisteinemia;

  • insuficiencia cardíaca congestiva;

  • hiperviscosidad;

  • macroglobulinemia;

  • mieloma;

  • síndrome antifosfolípido;

  • presencia de un catéter venoso central;

  • enfermedades intestinales de naturaleza inflamatoria;

  • aumento en el peso corporal, que se convierte en obesidad en el futuro.


  • VIDEO



    Tipos de síndrome antifosfolípido



    Este síndrome se puede manifestar de varias formas:

  • Forma primaria de APS. Se origina en el cuerpo como una enfermedad independiente. Esta forma de la enfermedad dura mucho tiempo, se caracteriza por la ausencia de signos de otra patología predominante. El diagnóstico de esta forma debe ser muy cuidadoso y cauteloso. El hecho es que incluso el error más pequeño en el diagnóstico o tratamiento puede provocar la transformación de APS en el UCW.

  • Forma secundaria de APS. Nace en el fondo de CRS u otra enfermedad.

  • Forma catastrófica de APS. Caracterizado por la propagación de la trombosis. Son la causa de la insuficiencia orgánica múltiple, así como del síndrome de coagulación intravascular diseminada.


  • Sintomático de la enfermedad



    Incluso el hecho de que las manifestaciones del carácter cardinal de APS no estén incluidas en la lista de criterios para diagnosticar esta enfermedad, no garantiza nada bueno. Después de todo, las manifestaciones de vasculopatía no trombótica afectan el corazón. Dependiendo del diagnóstico y de varios otros factores, el paciente puede experimentar no solo una lesión asintomática, sino también un infarto de miocardio potencialmente mortal.

    Examen físico



    El enfoque para el diagnóstico de la peste porcina africana debe ser muy cuidadoso, porque el diagnóstico equivocado no solo no ayuda a deshacerse de la enfermedad, sino que provocará la aparición de otras patologías. La cantidad de métodos de diagnóstico instrumental incluye:

  • Diagnóstico de trombosis arterial y venosa, que se realiza mediante ecografía Doppler de exploración de vasos y venografía;

  • para detección en válvulas, cambios debidos a SLE y APS, use el método Doppler-ecocardiográfico;

  • Para detectar la presencia de coágulos sanguíneos intracardíacos, así como las formas de hipertensión pulmonar, nada más que la ecocardiografía Doppler ayudará. Para distinguir la valvulitis reumática de las lesiones valvulares, se debe recordar que la principal característica distintiva es el engrosamiento de la hoja, que tiene propiedades extendidas en la base de la parte media de la válvula. En este caso, el síndrome se caracteriza por daño de cuerda extremadamente raro;


  • En cuanto al diagnóstico de la verificación de embolia pulmonar, esto será asistido por angiopulmonografía en combinación con datos de centellografía con radioisótopo pulmonar;

  • La angiografía coronaria ayudará a evaluar correctamente el estado del flujo sanguíneo coronario. Estos métodos de diagnóstico son indispensables en la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias;

  • estudiar las formaciones malignas y las trombosis en el corazón ayudarán a la resonancia magnética;

  • para examinar las cámaras del corazón y cuantificar la calcificación de las arterias coronarias de los coágulos de sangre en él se puede utilizar la tomografía por haz de electrones. Para este propósito, la computadora y la tomografía multispiral también se pueden usar.

  • muy a menudo para diagnosticar APS en el monitoreo de Holter, a menudo se usa para diagnosticar APS.


  • Tratamiento medicinal del síndrome antifosfolípido



    Síndrome antifosfolípido tiene mecanismos únicos que se caracterizan por la heterogeneidad. Esta es la razón por la que no permite la estandarización del mecanismo de tratamiento a nivel internacional. Es muy difícil para los médicos predecir el curso de la enfermedad, así como las medidas preventivas de la misma. La vasculopatía trombótica es la base del desarrollo de APS. Tiene propiedades que se extienden desde grandes vasos a capilares, al tiempo que aumenta las posibilidades de una recaída. Todos los pacientes con SAF deben recordar sobre el tratamiento anticoagulante de este síndrome, utilizando métodos preventivos. Se debe prestar especial atención a este problema a los pacientes con enfermedades cardiovasculares de cualquier tipo.

    Vale la pena recordar que la ausencia de factores de riesgo adquiridos para la trombosis no da ninguna garantía de que la enfermedad no se manifieste. Si los pacientes que sufren de CRS adquieren SFS, entonces en tales casos su tratamiento se realiza no solo mediante tratamiento anticoagulante, sino también con el uso de fármacos citostáticos y glucocortioides.

    Usando glucocortioides debes estar preparado para el hecho de que pueden provocar el desarrollo de la trombosis.

    La mayoría de los autores modernos tienden a creer que la ausencia de síntomas clínicos en pacientes con patología valvular, formados en el contexto de APS, abre la posibilidad de desinfectar el tratamiento. La esencia de este método es la recepción de ácido acetilsalicílico en pequeñas dosis.

    Las complicaciones tromboembólicas requieren un tratamiento más activo, especialmente si se diagnostican junto con lesiones de estructuras valvulares, funciones diastólicas o sistólicas del ventrículo izquierdo, hipertensión pulmonar y trombosis dentro del corazón.

    El tratamiento de tales pacientes consiste en la formación de hipocoagulación de naturaleza persistente. Esto se debe a la ingesta a largo plazo de antagonistas de la vitamina K. También es posible sin un tratamiento dolorosamente prolongado e incluso de por vida, que se asocia con la presencia de trombofilia hematógena y formas adquiridas de trombosis.

    La prevención basada en el tratamiento anticoagulante de la enfermedad se realiza con warfarina, que es nada menos que un derivado de la cumarina. La dosificación de warfarina depende de síntomas puramente individuales. Antes de determinar la dosis del medicamento, el médico estudia cuidadosamente el tiempo de protrombina y también evalúa la susceptibilidad del cuerpo a la tromboplastina, y luego decide su designación.

    La trombosis aguda se trata con wafarina junto con heparina. La dosis de heparina debe ser mínima, y ​​eventualmente alcanzar un valor mínimo con una exclusión posterior del tratamiento.

    El tratamiento de un alto riesgo de recurrencia de la trombosis en APS, caracterizado por la presencia de factores de riesgo hereditarios y adquiridos, es llevar la dosis del medicamento a niveles óptimos. Es aconsejable que el período de aplicación de warfarina aumente solo en aquellos casos en los que el paciente tiene un riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas. Solo un médico puede ajustar la dosis de este medicamento o cancelar por completo su uso.

    Tome cumarinas solo necesita bajo la supervisión de un médico. En el tercer u octavo día, el riesgo de necrosis por warfarina que caracteriza la trombosis rebotecada puede aumentar en el paciente desde el inicio de la ingesta de cumarina. Cabe señalar que su base es una trombosis de pequeños vasos de la piel. Si la actividad de las proteínas anticoagulantes naturales se altera inicialmente, entonces en tales casos se puede desarrollar una forma grave de complicaciones. Tales cambios son posibles debido a las interrupciones en el trabajo del polimorfismo, lo que contribuye a la resistencia del factor V de la coagulación a la proteína activada. Es este hecho lo que testimonia la importancia de los exámenes, que permiten detectar la presencia de otros tipos de trombofilia en pacientes con SAF. La detección de las combinaciones de trombofilia anteriores conduce a la designación de heparinas de bajo peso molecular.

    En el tratamiento de APS, se asigna un papel especial a las preparaciones de aminoquinolina, cuyo uso da un efecto positivo en la lucha contra el CRS.

    Aminohonolinovye preparaciones destruye eficazmente las células de la enfermedad, actuando sobre ellas con componentes antiinflamatorios, inmunomoduladores y antiproliferativos que causan efectos antitrombóticos y de reducción de lípidos. El uso de fármacos con aminoquinolina puede reducir la frecuencia de actividad y las exacerbaciones del LES en caso de enfermedad. Hay una dosis especialmente desarrollada de hidroxicloroquina, que se recomienda para el tratamiento. Si el paciente, además del APS, también se diagnostica con un mal funcionamiento del hígado, en tales casos se reduce la dosis necesaria de hidroxicloroquina. El uso de medicamentos siempre conduce a efectos secundarios y el APS no es una excepción. El paciente debe saber a qué se suscribe cuando acepta el tratamiento, porque la mayoría de los efectos secundarios pueden afectar los ojos y los ojos.

    En el curso del tratamiento, y también después de él, es necesario realizar un análisis oftalmológico cada tres meses. También se necesitan análisis de sangre bioquímicos y clínicos. Esto debe hacerse todos los meses, para no perderse los cambios negativos.

    El nicho en el tratamiento de CRS también está reservado para agentes biológicos. Anteriormente, el medicamento rituximab fue utilizado en el tratamiento de la artritis reumatoide y los linfomas. Ahora se usa activamente en el tratamiento de APS catastrófico con alta actividad de SLE.

    Si un paciente con SAF se queja de hipertensión con él, lo más probable es que le recete bloqueadores del receptor de angiotensina. En cuanto a la corrección de la circulación sanguínea, se pueden elegir inhibidores de la ECA para este fin.